Aluminium |
Fremdleistung |
EDV-Kürzel: ALU
Kategorie:
Pharmakologie/Toxikologie, Umweltgifte
Messmethode:
Massenspektrometrie mit induktiv gekoppeltem Plasma
Ansatzzeit:
bei Bedarf
Material:
Urin: 5 mL
Keine Glasröhrchen für die Sammlung und den Transport verwenden!
Urin, 24 h gesammelt: 5 mL
24-h-Sammelurin mit HCL ansäuern.
Stabilität von Urin:
Stabilität von Urin bei 2 – 8 °C: 5 Tage
Stabilität von Urin, 24 h gesammelt:
Stabilität von Urin, 24 h gesammelt bei 2 – 8 °C: 5 Tage
Symptom/Krankheit:
Intoxikation; Verlaufskontrolle bei Dialyse
Referenzbereich / Interpretation:
< 0,56 µmol/L [< 15 µg/L]
Für beruflich Exponierte gilt folgender BAT-Wert: < 60 µg/g Kreatinin (keine Beschränkung des Probenahmezeitpunkts).
Für beruflich Exponierte gilt folgender BAT-Wert: < 60 µg/g Kreatinin (keine Beschränkung des Probenahmezeitpunkts).
Literaturquelle:
1. Reichl, F.-X.: Taschenatlas Toxikologie. Thieme. 3. Auflage 2009: 160, 161
2. Thomas, L.: Labor und Diagnose.TH Books Verlag GmbH. 6. Auflage 2005: 507 - 509
Bemerkung:
Aluminium (Elementsymbol Al) mit der Ordnungszahl 13 ist ein Element der 3. Hauptgruppe im Periodensystem. Schmelzpunkt 660 °C, Siedepunkt 2467 °C. Mit einer Dichte von 2,7 kg/L ist ein Aluminium ein Leichtmetall. Aluminium ist mit etwa 8 % das dritthäufigste Element der Erdkruste und damit das häufigste Metall.
Die Resorption über die Haut ist vernachlässigbar, die Inhalation von Aluminium-haltigen Staub ist lediglich von arbeitsmedizinischem Interesse, obgleich hier bis zu 10 % resorbiert werden. Die gastrointestinale Resorptionsrate aus der Nahrung von etwa 1 % unterschreitet die Ausscheidungsrate der Nieren gesunder Personen. Phosphate und Silikate vermindern die Resorption durch schwerlösliche Aluminiumverbindungen, Eisenmangel erhöht sie. Nach der Resorption wird Aluminium im Blut vorwiegend an Transferrin gebunden und im Körper verteilt. Die Elimination erfolgt zu 95 % renal, zu etwa 5 % fäkal.
Mit einer Überdosierung ist nur bei einer Niereninsuffizienz (Dialysepatienten!) oder bei Frühgeborenen zur rechnen. Hauptspeicherorte des Aluminiums: Knochen, Muskel, Lunge, Zentralnervensystem, Leber, Herz und Milz.
Vorkommen/Verwendung:
- Luft- und Raumfahrtindustrie, Fahrzeugindustrie
- Elektrotechnik: Leitmaterial
- Elektronik: Kondensatoren, Leitungen, Antennen
- Optik: Spielgelbeschichtung
- Antacidum
- Schmelzelektrolyse
- Bauxitabbau
- Flammschutzmittel
- Essigsaure Tonerde
Wichtigste Indikationen für die Aluminiumbestimmung:
- Verdacht einer Intoxikation bei Aluminium-exponierten Personen, z. B. Arbeiter im Bauxitabbau oder der Leichtmetallindustrie
- Dialysepatienten, insbsondere mit Aluminiummedikation zur Phosphatbindung
Neben der Intoxikation ist insbesondere die orale Anwendung von kolloidalen Aluminiumhydroxid als Phosphatbinder bei Dialysepatienten von Bedeutung, um hier eine Hyperphophatämie infolge Niereninsuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen.
Unter den Antacida dominieren heute Aluminium- und Magnesiumhydroxid-Gele sowie Mischungen aus Calcium- und Magnesiumcarbonat oder Aluminium-Magnesium-Silicathydrat, das im Wirkstoff Almasilat enthalten ist. Sie werden nicht nur weniger resorbiert und wirken deshalb nur im Magen, sie zeichnen sich auch durch eine bessere Verträglichkeit gegenüber dem Natriumhydrogencarbonat aus. Zudem stimulieren aluminiumhaltige Antazida wie Sucralfat (basisches Aluminium-Saccharose-Sulfat) die Magenschleimproduktion, da sie die Prostaglandinsynthese steigern.
Vorsichtig sollten Patienten mit einer Niereninsuffizienz sein, denn chronischer Gebrauch von Antazida kann zu einer Ansammlung von Aluminium- und Magnesiumhydroxid im Körper führen. Weiterhin beeinträchtigen Antazida die Eisen-Resorption, indem sie den pH-Wert der Magensäure erhöhen.
Die toxische Aluminiumdosis liegt bei 5 g, eine letale Dosis ist nicht bekannt. Die wichtigsten toxischen Auswirkungen sind:
- Anämie, mikrozytär und hypochrom
- Osteopathie: Knochenschmerzen, osteomalazische Herde in Hüften und Oberschenkel
- Encephalopathie: Demenz, Sprachstörungen, eleptiforme Anfälle, psychomotorische Störungen
- Lungenfibrose nach Inhalation von Aluminiumstäuben (Bauxitabbau): Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Pneumothorax
Als Antidot fungiert Deferoxamin.
Aluminium (Elementsymbol Al) mit der Ordnungszahl 13 ist ein Element der 3. Hauptgruppe im Periodensystem. Schmelzpunkt 660 °C, Siedepunkt 2467 °C. Mit einer Dichte von 2,7 kg/L ist ein Aluminium ein Leichtmetall. Aluminium ist mit etwa 8 % das dritthäufigste Element der Erdkruste und damit das häufigste Metall.
Die Resorption über die Haut ist vernachlässigbar, die Inhalation von Aluminium-haltigen Staub ist lediglich von arbeitsmedizinischem Interesse, obgleich hier bis zu 10 % resorbiert werden. Die gastrointestinale Resorptionsrate aus der Nahrung von etwa 1 % unterschreitet die Ausscheidungsrate der Nieren gesunder Personen. Phosphate und Silikate vermindern die Resorption durch schwerlösliche Aluminiumverbindungen, Eisenmangel erhöht sie. Nach der Resorption wird Aluminium im Blut vorwiegend an Transferrin gebunden und im Körper verteilt. Die Elimination erfolgt zu 95 % renal, zu etwa 5 % fäkal.
Mit einer Überdosierung ist nur bei einer Niereninsuffizienz (Dialysepatienten!) oder bei Frühgeborenen zur rechnen. Hauptspeicherorte des Aluminiums: Knochen, Muskel, Lunge, Zentralnervensystem, Leber, Herz und Milz.
Vorkommen/Verwendung:
- Luft- und Raumfahrtindustrie, Fahrzeugindustrie
- Elektrotechnik: Leitmaterial
- Elektronik: Kondensatoren, Leitungen, Antennen
- Optik: Spielgelbeschichtung
- Antacidum
- Schmelzelektrolyse
- Bauxitabbau
- Flammschutzmittel
- Essigsaure Tonerde
Wichtigste Indikationen für die Aluminiumbestimmung:
- Verdacht einer Intoxikation bei Aluminium-exponierten Personen, z. B. Arbeiter im Bauxitabbau oder der Leichtmetallindustrie
- Dialysepatienten, insbsondere mit Aluminiummedikation zur Phosphatbindung
Neben der Intoxikation ist insbesondere die orale Anwendung von kolloidalen Aluminiumhydroxid als Phosphatbinder bei Dialysepatienten von Bedeutung, um hier eine Hyperphophatämie infolge Niereninsuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen.
Unter den Antacida dominieren heute Aluminium- und Magnesiumhydroxid-Gele sowie Mischungen aus Calcium- und Magnesiumcarbonat oder Aluminium-Magnesium-Silicathydrat, das im Wirkstoff Almasilat enthalten ist. Sie werden nicht nur weniger resorbiert und wirken deshalb nur im Magen, sie zeichnen sich auch durch eine bessere Verträglichkeit gegenüber dem Natriumhydrogencarbonat aus. Zudem stimulieren aluminiumhaltige Antazida wie Sucralfat (basisches Aluminium-Saccharose-Sulfat) die Magenschleimproduktion, da sie die Prostaglandinsynthese steigern.
Vorsichtig sollten Patienten mit einer Niereninsuffizienz sein, denn chronischer Gebrauch von Antazida kann zu einer Ansammlung von Aluminium- und Magnesiumhydroxid im Körper führen. Weiterhin beeinträchtigen Antazida die Eisen-Resorption, indem sie den pH-Wert der Magensäure erhöhen.
Die toxische Aluminiumdosis liegt bei 5 g, eine letale Dosis ist nicht bekannt. Die wichtigsten toxischen Auswirkungen sind:
- Anämie, mikrozytär und hypochrom
- Osteopathie: Knochenschmerzen, osteomalazische Herde in Hüften und Oberschenkel
- Encephalopathie: Demenz, Sprachstörungen, eleptiforme Anfälle, psychomotorische Störungen
- Lungenfibrose nach Inhalation von Aluminiumstäuben (Bauxitabbau): Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Pneumothorax
Als Antidot fungiert Deferoxamin.
Die Resorption über die Haut ist vernachlässigbar, die Inhalation von Aluminium-haltigen Staub ist lediglich von arbeitsmedizinischem Interesse, obgleich hier bis zu 10 % resorbiert werden. Die gastrointestinale Resorptionsrate aus der Nahrung von etwa 1 % unterschreitet die Ausscheidungsrate der Nieren gesunder Personen. Phosphate und Silikate vermindern die Resorption durch schwerlösliche Aluminiumverbindungen, Eisenmangel erhöht sie. Nach der Resorption wird Aluminium im Blut vorwiegend an Transferrin gebunden und im Körper verteilt. Die Elimination erfolgt zu 95 % renal, zu etwa 5 % fäkal.
Mit einer Überdosierung ist nur bei einer Niereninsuffizienz (Dialysepatienten!) oder bei Frühgeborenen zur rechnen. Hauptspeicherorte des Aluminiums: Knochen, Muskel, Lunge, Zentralnervensystem, Leber, Herz und Milz.
Vorkommen/Verwendung:
- Luft- und Raumfahrtindustrie, Fahrzeugindustrie
- Elektrotechnik: Leitmaterial
- Elektronik: Kondensatoren, Leitungen, Antennen
- Optik: Spielgelbeschichtung
- Antacidum
- Schmelzelektrolyse
- Bauxitabbau
- Flammschutzmittel
- Essigsaure Tonerde
Wichtigste Indikationen für die Aluminiumbestimmung:
- Verdacht einer Intoxikation bei Aluminium-exponierten Personen, z. B. Arbeiter im Bauxitabbau oder der Leichtmetallindustrie
- Dialysepatienten, insbsondere mit Aluminiummedikation zur Phosphatbindung
Neben der Intoxikation ist insbesondere die orale Anwendung von kolloidalen Aluminiumhydroxid als Phosphatbinder bei Dialysepatienten von Bedeutung, um hier eine Hyperphophatämie infolge Niereninsuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen.
Unter den Antacida dominieren heute Aluminium- und Magnesiumhydroxid-Gele sowie Mischungen aus Calcium- und Magnesiumcarbonat oder Aluminium-Magnesium-Silicathydrat, das im Wirkstoff Almasilat enthalten ist. Sie werden nicht nur weniger resorbiert und wirken deshalb nur im Magen, sie zeichnen sich auch durch eine bessere Verträglichkeit gegenüber dem Natriumhydrogencarbonat aus. Zudem stimulieren aluminiumhaltige Antazida wie Sucralfat (basisches Aluminium-Saccharose-Sulfat) die Magenschleimproduktion, da sie die Prostaglandinsynthese steigern.
Vorsichtig sollten Patienten mit einer Niereninsuffizienz sein, denn chronischer Gebrauch von Antazida kann zu einer Ansammlung von Aluminium- und Magnesiumhydroxid im Körper führen. Weiterhin beeinträchtigen Antazida die Eisen-Resorption, indem sie den pH-Wert der Magensäure erhöhen.
Die toxische Aluminiumdosis liegt bei 5 g, eine letale Dosis ist nicht bekannt. Die wichtigsten toxischen Auswirkungen sind:
- Anämie, mikrozytär und hypochrom
- Osteopathie: Knochenschmerzen, osteomalazische Herde in Hüften und Oberschenkel
- Encephalopathie: Demenz, Sprachstörungen, eleptiforme Anfälle, psychomotorische Störungen
- Lungenfibrose nach Inhalation von Aluminiumstäuben (Bauxitabbau): Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Pneumothorax
Als Antidot fungiert Deferoxamin.
Aluminium (Elementsymbol Al) mit der Ordnungszahl 13 ist ein Element der 3. Hauptgruppe im Periodensystem. Schmelzpunkt 660 °C, Siedepunkt 2467 °C. Mit einer Dichte von 2,7 kg/L ist ein Aluminium ein Leichtmetall. Aluminium ist mit etwa 8 % das dritthäufigste Element der Erdkruste und damit das häufigste Metall.
Die Resorption über die Haut ist vernachlässigbar, die Inhalation von Aluminium-haltigen Staub ist lediglich von arbeitsmedizinischem Interesse, obgleich hier bis zu 10 % resorbiert werden. Die gastrointestinale Resorptionsrate aus der Nahrung von etwa 1 % unterschreitet die Ausscheidungsrate der Nieren gesunder Personen. Phosphate und Silikate vermindern die Resorption durch schwerlösliche Aluminiumverbindungen, Eisenmangel erhöht sie. Nach der Resorption wird Aluminium im Blut vorwiegend an Transferrin gebunden und im Körper verteilt. Die Elimination erfolgt zu 95 % renal, zu etwa 5 % fäkal.
Mit einer Überdosierung ist nur bei einer Niereninsuffizienz (Dialysepatienten!) oder bei Frühgeborenen zur rechnen. Hauptspeicherorte des Aluminiums: Knochen, Muskel, Lunge, Zentralnervensystem, Leber, Herz und Milz.
Vorkommen/Verwendung:
- Luft- und Raumfahrtindustrie, Fahrzeugindustrie
- Elektrotechnik: Leitmaterial
- Elektronik: Kondensatoren, Leitungen, Antennen
- Optik: Spielgelbeschichtung
- Antacidum
- Schmelzelektrolyse
- Bauxitabbau
- Flammschutzmittel
- Essigsaure Tonerde
Wichtigste Indikationen für die Aluminiumbestimmung:
- Verdacht einer Intoxikation bei Aluminium-exponierten Personen, z. B. Arbeiter im Bauxitabbau oder der Leichtmetallindustrie
- Dialysepatienten, insbsondere mit Aluminiummedikation zur Phosphatbindung
Neben der Intoxikation ist insbesondere die orale Anwendung von kolloidalen Aluminiumhydroxid als Phosphatbinder bei Dialysepatienten von Bedeutung, um hier eine Hyperphophatämie infolge Niereninsuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen.
Unter den Antacida dominieren heute Aluminium- und Magnesiumhydroxid-Gele sowie Mischungen aus Calcium- und Magnesiumcarbonat oder Aluminium-Magnesium-Silicathydrat, das im Wirkstoff Almasilat enthalten ist. Sie werden nicht nur weniger resorbiert und wirken deshalb nur im Magen, sie zeichnen sich auch durch eine bessere Verträglichkeit gegenüber dem Natriumhydrogencarbonat aus. Zudem stimulieren aluminiumhaltige Antazida wie Sucralfat (basisches Aluminium-Saccharose-Sulfat) die Magenschleimproduktion, da sie die Prostaglandinsynthese steigern.
Vorsichtig sollten Patienten mit einer Niereninsuffizienz sein, denn chronischer Gebrauch von Antazida kann zu einer Ansammlung von Aluminium- und Magnesiumhydroxid im Körper führen. Weiterhin beeinträchtigen Antazida die Eisen-Resorption, indem sie den pH-Wert der Magensäure erhöhen.
Die toxische Aluminiumdosis liegt bei 5 g, eine letale Dosis ist nicht bekannt. Die wichtigsten toxischen Auswirkungen sind:
- Anämie, mikrozytär und hypochrom
- Osteopathie: Knochenschmerzen, osteomalazische Herde in Hüften und Oberschenkel
- Encephalopathie: Demenz, Sprachstörungen, eleptiforme Anfälle, psychomotorische Störungen
- Lungenfibrose nach Inhalation von Aluminiumstäuben (Bauxitabbau): Husten, Auswurf, Kurzatmigkeit, Pneumothorax
Als Antidot fungiert Deferoxamin.