Insulin-Antikörper (IAA) |
Fremdleistung |
EDV-Kürzel: AKIN
Kategorie:
Immunologie, Autoantikörper
Messmethode:
Radioimmunoassay
Ansatzzeit:
bei Bedarf
Material:
Serum: 1 mL
Symptom/Krankheit:
Diabetes mellitus; Autoimmunes Insulin-Syndrom (AIS); Therapiekontrolle
Referenzbereich / Interpretation:
negativ: bis 0,4 kU/L
Bemerkung:
Die Bildung von Insulinantikörpern kann durch einen Autoimmunprozess (Insulin-Auto-Antikörper, IAA) oder durch eine Insulintherapie (Insulin-(Allo-)Antikörper, IA) verursacht werden. Eine Unterscheidung von IAA und IA ist mit konventionellen Testmethoden nicht möglich. IA bzw. IAA erkennen gewöhnlich nicht nur Epitope des Human-Insulins, sondern auch von Rinder (BI, bovine insulin)- und Schweine (PI, porcine insulin)-Insulin, die eine hohe Homologie ihrer Peptidsequenzen mit der des Humaninsulins aufweisen. BI und PI fanden vor allem vor der breiten Verfügbarkeit des Humaninsulins in den 80er Jahren des 20. Jh. auf breiter Front therapeutische Verwendung und kommen auch heute noch - allerdings nur noch sehr selten - zum Einsatz.
IAA sind bei 40 - 50 % aller Patienten mit Typ 1-Diabetes (autoimmunem/"juvenilen" Diabetes) zum Zeitpunkt der klinischen Erstmanifestation nachweisbar. Die IAA- Häufigkeit und Konzentration im Kindesalter übertrifft diejenige im Erwachsenenalter bei Weitem. IAA können bereits mehrere Jahre vor klinischen Symptomen eines Diabetes auftreten. Längerfristige postpartale Persistenz von IAA bei Kleinkindern von Diabetikerinnen deutet auf eine autochthone IAA-Synthese durch das kindliche Immunsystem hin und ist mit einem erhöhten Risiko für Diabetes Typ 1 behaftet, insbesondere wenn zusätzlich weitere auf einen Typ 1-Diabetes hinweisende Immunphänomene (Ak gegen Inselzellen/ICA, Ak gegen Inselzellantigen 2/IA2, im Kindesalter seltener Ak gegen Glutamatdecarboxylase/GAD) darstellbar sind. Neben dem Diabetes mellitus Typ 1 sind IAA auch mit dem - bei Europäern extrem seltenen - autoimmunen Insulin-Syndrom (AIS,hauptsächlich bei Asiaten auftretend), vergesellschaftet.
(Allo-)Antikörper gegen Human-Insulin (IA), vor allem gegen Depotformen, bzw. gegen Rinder- und Schweine-Insulin (BI bzw. PI), treten unter Insulin-Therapie häufig (40 - 100 %) auf. IA können (vor allem bei Anwendung von BI) zur Lipodystrophie (Lipatrophie, Lipohyperthrophie) an der Injektionsstelle führen. Entgegen häufigen Vermutungen kommt es dagegen gewöhnlich nicht zur Beeinträchtigung der Insulintherapie und nur selten zu (verzögerten postprandialen) Hypoglykämien oder gar zur Ausbildung einer immunologischen Insulinresistenz, die eine Anpassung der Insulin-Dosierung notwendig machen. In der Schwangerschaft können IA diaplazentar übertragen werden, sind aber ohne Auswirkungen auf die fetale Entwicklung. Nur die längerfristige postpartale Persistenz (> 9 Monate) bzw. de-novo-Synthese von IAA (s. o.) geht mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Typ 1-Diabetes einher.
siehe Glutamat-Decarboxylase (GAD)-Antikörper, Pankreasinselzell-Antikörper (ICA)
IAA sind bei 40 - 50 % aller Patienten mit Typ 1-Diabetes (autoimmunem/"juvenilen" Diabetes) zum Zeitpunkt der klinischen Erstmanifestation nachweisbar. Die IAA- Häufigkeit und Konzentration im Kindesalter übertrifft diejenige im Erwachsenenalter bei Weitem. IAA können bereits mehrere Jahre vor klinischen Symptomen eines Diabetes auftreten. Längerfristige postpartale Persistenz von IAA bei Kleinkindern von Diabetikerinnen deutet auf eine autochthone IAA-Synthese durch das kindliche Immunsystem hin und ist mit einem erhöhten Risiko für Diabetes Typ 1 behaftet, insbesondere wenn zusätzlich weitere auf einen Typ 1-Diabetes hinweisende Immunphänomene (Ak gegen Inselzellen/ICA, Ak gegen Inselzellantigen 2/IA2, im Kindesalter seltener Ak gegen Glutamatdecarboxylase/GAD) darstellbar sind. Neben dem Diabetes mellitus Typ 1 sind IAA auch mit dem - bei Europäern extrem seltenen - autoimmunen Insulin-Syndrom (AIS,hauptsächlich bei Asiaten auftretend), vergesellschaftet.
(Allo-)Antikörper gegen Human-Insulin (IA), vor allem gegen Depotformen, bzw. gegen Rinder- und Schweine-Insulin (BI bzw. PI), treten unter Insulin-Therapie häufig (40 - 100 %) auf. IA können (vor allem bei Anwendung von BI) zur Lipodystrophie (Lipatrophie, Lipohyperthrophie) an der Injektionsstelle führen. Entgegen häufigen Vermutungen kommt es dagegen gewöhnlich nicht zur Beeinträchtigung der Insulintherapie und nur selten zu (verzögerten postprandialen) Hypoglykämien oder gar zur Ausbildung einer immunologischen Insulinresistenz, die eine Anpassung der Insulin-Dosierung notwendig machen. In der Schwangerschaft können IA diaplazentar übertragen werden, sind aber ohne Auswirkungen auf die fetale Entwicklung. Nur die längerfristige postpartale Persistenz (> 9 Monate) bzw. de-novo-Synthese von IAA (s. o.) geht mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Typ 1-Diabetes einher.
siehe Glutamat-Decarboxylase (GAD)-Antikörper, Pankreasinselzell-Antikörper (ICA)